Background

Ezetimibe est potens et nova inhibitor cholesteroli effusio [1].

Cura lipidorum moleculae est et membranis structurae integritate et fluiditate fabricandae et conservandae requiritur. Item, est praecursoris Vitaminum D, acida bilis et hormones steroidei.

In differentiatis cellulis Caco-2 cum carotenoideis incubatis (1 µM), ezetimibe (10 mg/L) inhibitis onerariis carotenoideis cum 50% inhibitione pro carotene et β-caroten. Item deportationem β-cryptoxanthin, lycopen et lutein inhibuit: zeaxanthin (1, 1). Eodem tempore ezetimibe onerariis cholesterolum inhibuit 31%. Ezetimibe diminuitur expressio receptorum superficiei SR-BI, ATP transportator ligaturae cassette, subfamily A (ABCA1), genus Niemann-Pick C1 Sicut 1 interdum (NPC1L1) et receptaculum acidum retinoidum (RAR) γ, elementum sterol-regulatorium ligamen proteins SREBP -1 et SREBP-2, et iecur X receptor (LXR)β [3].

In apolipoprotein E pulso (apoE-/-) murium, ezetimibe (3 mg/kg) inhibuit cholesterolum effusio per 90%. Ezetimibe reducta plasma cholesteroli, gradus HDL auctus, et progressionem atherosclerosis vetat [1]. In phase III humanis iudiciis, Ezetimibe (10 mg) signanter gradus LDL cholesteroli, cholesteroli totalis et triglyceridum reductus, gradum cholesteroli HDL auxit[2].

Notae:
[1]. Davis HR Jr, Compton DS, Hoos L, et al. Ezetimibe, effusio inhibitoris cholesteroli potentem, vetat evolutionem atherosclerosis in ApoE pulsatori murium. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2001, 21 (12): 2032-2038.
[2]. Clader JW. Inventio ezetimibe : prospectus ab extra receptor. J Med Chem, 2004, 47 (1): 1-9.
[3]. Per A, Dawson HD, Harrison EH. Carotenoidea onerariis diminuitur et expressio transportatorum lipidorum SR-BI, NPC1L1, et ABCA1 in cellulas Caco-2 cum ezetimibe tractata intenditur. J Nutr, 2005, 135(10): 2305-2312.

Descriptio

Ezetimibe (SCH 58235) est potissima effusio cholesteroli inhibitoris. Ezetimibe est Niemann-Pick C1-like1 (NPC1L1) inhibitor et activator potens Nrf2.

in Vitro

Ezetimibe (Eze) agit ut potens Nrf2 activator sine cytotoxicitate causans. Ezetimibe auget transactionem de Nrf2, quod revelatur per notario luciferase primordium. Ezetimibe etiam scopos Nrf2 generat, incluso GSTA1, heme oxygenase-1 (HO-1) et Nqo-1 in cellis Hepa1c1c7 et MEF. Ezetimibe genesis scopum Nrf2 ordinant in cellulis Nrf2+/+ MEF, cum haec inductio in cellulis Nrf2-/- MEF prorsus obstruitur. Simul sumptis, Ezetimibe agit novam Nrf2 inducentem in modo ROS-independens [1]. Humanum huh7 hepatocytes pretreated cum Ezetimibe (10μM, 1 h) et cum acido palmitico incubato (PA, 0.5 mM, 24 h) inducunt hepaticam steatosem. Ezetimibe curatio signanter attenuat pa-agmentata triglycerides (TG) gradus, quae cum nostro animali studio cohaeret. Curatio PA consecuta est in diminutione circiter 20% in expressione variante ATG5, ATG6, et ATG7, quae ab Ezetimibe curatione aucta erant. In addition, Ezetimibe treatment signanter augevit PA-ductus reductionem in LC3 dapibus abundantiam[2].

MCE independenter subtilitatem horum methodorum non confirmavit. Tantum referendi sunt.

Administration of Ezetimibe (Eze) reduces hepatis pondera murium pasta methionine et cholino deficiente (MCD) victu. Hoc consentaneum est cum effectibus commodis Ezetimibe in steatosis hepatis. Iecur histologia ostendit multiplices guttulis pingues macrovesiculares in muribus in victu MCD, sed Ezetimibe curatio numerum et magnitudinem stillarum illarum insigniter diminuit. Porro fibrosis hepatica in muribus pascitur, diaeta MCD ab Ezetimibe insigniter attenuata. Sanguis et iecoris gradus lipidorum incluso TG, acida gratuita (FFA), et tota cholesterolum (TC) signanter minuuntur in muribus ezetimibe affectis OLETF. Porro OLETF mures altiores serum gradus glucosi, insulini, HOMA-IR, TG, FFA, TC ostendunt quam animalia letf, quae signanter ab Ezetimibe reducuntur. Praeterea analysis histologica indicabat OLETF imperium mures majores stillicidia lipidorum in hepatocytis ostendere quam LETO moderamina aequata, quae per administrationem Ezetimibae extenuantur[2].

Repono

Chemical structure