Background

Ezetimibe est potens et novus inhibitor cholesteroli effusio [1].

Cura lipidorum est moleculae et membranis structurae integritate et fluiditate fabricandae et conservandae requiritur.Item, est praecursoris Vitaminum D, acida bilis et hormones steroidei.

In differentiatis cellulis Caco-2 cum carotenoideis incubatis (1 µM), ezetimibe (10 mg/L) inhibitis carrotenoideis inhibitionis cum 50% inhibitione pro carotene et β-caroten.Item vecturam β-cryptoxanthin, lycopen et lutein inhibuit: zeaxanthin (1, 1).Eodem tempore ezetimibe onerariis cholesterolum inhibuit 31%.Ezetimibe diminuitur expressio receptorum superficiei SR-BI, ATP vectoris cassette ligantis, subfamily A (ABCA1), genus Niemann-Pick C1 Sicut 1 interdum (NPC1L1) et receptaculum acidum retinoidum (RAR) γ, elementum sterol-regulatorium ligamen proteins SREBP -1 et SREBP-2, et iecur X receptor (LXR)β [3].

In apolipoprotein E pulso (apoE-/-) murium, ezetimibe (3 mg/kg) inhibuit cholesterolum effusio per 90%.Ezetimibe reducta plasma cholesteroli, gradus HDL auctus, et progressione atherosclerosis vetat [1].In phase III humanis iudiciis, Ezetimibe (10 mg) signanter gradus LDL cholesteroli, cholesteroli totalis et triglyceridum reductus, gradum cholesteroli HDL auxit[2].

Notae:
[1].Davis HR Jr, Compton DS, Hoos L, et al.Ezetimibe, effusio inhibitoris cholesteroli potentem, vetat evolutionem atherosclerosis in ApoE pulsatori murium.Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2001, 21 (12): 2032-2038.
[2].Clader JW.Inventio ezetimibe : prospectus ab extra receptor.J Med Chem, 2004, 47 (1): 1-9.
[3].Per A, Dawson HD, Harrison EH.Carotenoides minuitur et significatio transportatorum lipidorum SR-BI, NPC1L1, et ABCA1 in cellulis Caco-2 rum ezetimibe tractatis deprimitur.J Nutr, 2005, 135(10): 2305-2312.

Descriptio

Ezetimibe (SCH 58235) est potissima effusio cholesteroli inhibitoris.Ezetimibe est Niemann-Pick C1-like1 (NPC1L1) inhibitor, et activator potentissimus Nrf2 est.

In vitro

Ezetimibe (Eze) agit ut potens Nrf2 activator sine cytotoxicitate causans.Ezetimibe auget transactionem de Nrf2, ut revelatur per notario luciferase primordium.Ezetimibe etiam clypeum generum Nrf2 upregulat, incluso GSTA1, heme oxygenase-1 (HO-1) et Nqo-1 in cellis Hepa1c1c7 et MEF.Ezetimibe scopos Nrf2 scopos generat in cellulis Nrf2+/+, cum haec inductio in cellulis Nrf2-/- MEF prorsus obstruitur.Simul sumptis, Ezetimibe agit novam Nrf2 inducentem in modo ROS-independens [1].Humani huh7 hepatocytes pretreated cum Ezetimibe (10μM, 1 h) et cum acido palmitico incubato (PA, 0.5 mM, 24 h) inducunt steatosem hepaticam.Ezetimibe curatio signanter attenuat PA-aucta triglycerides (TG) gradus, quae cum nostro animali studio cohaeret.Curatio PA consecuta est in diminutione circiter 20% in expressione variantis ATG5, ATG6, et ATG7, quae ab Ezetimibe curatione aucta erant.In addition, Ezetimibe curatio signanter augevit PA reductionem in LC3 dapibus abundantiam effecerunt [2].

MCE independenter subtilitatem horum methodorum non confirmavit.Tantum referendi sunt.

Administration of Ezetimibe (Eze) reduces hepatis pondera murium pavit methionine et cholino deficiente (MCD) victu.Hoc consentaneum est cum effectibus commodis Ezetimibe in steatosis hepaticis.Iecur histologia ostendit multiplices guttulis pingues macrovesiculares in muribus in victu MCD, sed Ezetimibe curatio numerum et magnitudinem stillarum illarum insigniter diminuit.Porro fibrosis hepatica in muribus pascitur, diaeta MCD ab Ezetimibe insigniter attenuata.Sanguis et iecoris gradus lipidorum incluso TG, acida gratuita (FFA), et tota cholesterolum (TC) signanter minuuntur in muribus OLETF affectis Ezetimibe.Porro OLETF mures altiores serum gradus glucosi, insulini, HOMA-IR, TG, FFA, TC ostendunt quam animalia letf, quae insigniter ab Ezetimibe reducuntur.Praeterea analysis histologica indicavit OLETF imperium mures majores guttas lipidorum in hepatocytis ostendere quam LETO moderamina aequata, quae per administrationem Ezetimibae extenuantur[2].

Repono

Chemical structure